病因并列

①与基因突变有关：在双亲里面一人里面吹拂，其子女里面吹拂的可能性为30%，如果双亲都里面吹拂此伤寒，其子女里面吹拂的可能性为50%-60%，其确诊是基因突变背景下再受之外界环境因素的冲击诱发，即统称多基因基因突变伤寒。

②与感染者有关：里面吹拂者在确诊前有扁桃体，咽炎伤寒史。在侵害里面金黄色葡萄球菌和寄居留菌突出增加。在脓疱性的托损常会常有较突出的发炎；而且在脓性痂托里面葡萄球菌不太多，因此，用制剂治疗此伤寒并不突出。在托肤侵害里面的伤寒菌与伤寒毒感染者大大增加，常常荚膜感染者后，常会有急性恶化，效荚膜“0”再生亦更高。

③近来分析说明了银屑伤寒的确诊与免疫力有比较会最主要的联系。

④的确诊与精神创伤、情绪紧张、之擦伤、手术后、蔬果、药品、搔放托损、不前提的之可大药品或止咳药品等与此伤寒的确诊有关。

的最主要伤寒理生理学变是托肤上细胞内再生快速，使托肤上细胞内延续间隔时间缩短，短间隔时间会托肤上延续间隔时间约为26-28天，而银屑伤寒托损的托肤上延续间隔时间为3-4天。因而使托肤上细胞内的成熟受到电磁干扰，导致托表组织学，生化和1]的条乱，产生浅黄色鳞屑，冲击力微丝逐步形成下降及乳白色角质致密增大等现象。在分析里面发掘出托肤上细胞内里面环一乙酸酪氨酸（CAMP）水准降低及环一乙酸苷（CGMP）水准增更高，促使托肤上细胞内培殖；在里面吹拂者的血里面和托肤里面合成的多胺突出大于短间隔时间会，因此银屑伤寒的确诊分子结构与多胺的发生变化有一定联系。多形核子血小板在的确诊分子结构里面起最主要作用。由于多形核子血小板移行到托肤上聚集于角质层，指为MUNRO微溃疡是伤寒理的展现之一。多年分析证实，托屑里面含有较多血小板生长因子，这些生长因子可来自免疫反应分解碎片，也可来自伤寒菌，变性蛋白。在损托肤上细胞内里面丝氨酸蛋白酶增高，通过取而代之途径应答免疫反应而导致，多核子血小板集积和发炎，效托肤上角质蛋白免疫球蛋白与托肤上角质细胞内效原转化，即可应答免疫反应导致托肤上发炎，因此对多形核子血小板的分析对伤寒的发生有一定冲击。

里面医视为银屑伤寒的发生情况主要有蔬果不节，七情不正之外邪浸淫等多个方面，若蔬果不节，过食鱼腥海味、过饮茶酒、过食生冷炒菜，致使脾之运化功能痉挛，生湿化热、酷暑内蕴；长期精神紧张，情志不畅，感受急燥、操劳疲惫、心绪分心、气郁化火、伏于营血，致使血热偏盛或心火与脾湿蕴结而确诊。在酷暑蕴结过久，若之外侵潮湿，感受吹拂热，之外吹拂酷暑之邪，引动内蕴酷暑，之外发全身，则可出现托肤皮疹、丘疹伤寒、渗出、糜烂、托肤瘙痒，脱屑等。在确诊过程里面，酷暑毒邪蕴结血液，浸淫全身是确诊的某种程度。